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125-中科院演講

更新時間:2021-04-02  作者:黑暗狗熊
我有超體U盤 125-中科院演講
第二天,中洲科學院商都生命科學研究院內。

早上七點鐘左右,五六名男女員工在一間會場里一邊擦拭著桌椅,一邊趁著工作閑暇,聊著網絡上的事情。

因為還沒到上班的時間,不時有女孩清脆的笑聲從會場中傳出,給安靜莊嚴的研究院帶來一絲鮮活的氣息。

直至七點半,眾人才將會場內落下的灰塵拭去,開始擦拭窗戶和欄桿。

“怎么還沒忙完?”

就在這時,一名西裝筆挺的中年男子滿臉緊急的沖了進來,“動作快點,八點這間會場就要用了啊!”

“組長,放心吧,八點前可以打掃完成的。”一名年輕女孩笑著回道,“干嘛這么急嘛。”

“你們懂什么?”

中年男子神色更加著急了,“我剛收到消息,來這間會場的可是有院長和副院長的,你們難道不知道院長習慣提前十分鐘抵達嗎?”

眾人這才一驚,連忙加快了手上的動作。

就在中年男子干著急,甚至準備自己也擼袖子的時候,身后突然傳來了一陣腳步聲。

中年男子下意識回頭,卻看到一名身穿白色襯衫的青年走了過來,“請問一下,這里是3號會議室吧?”

“是的,請問你是?”中年男子見青年有些眼生,意識到不是院內的人,便下意識看了一眼對方脖子上的工作證。

陳晨?

沒聽說過啊……

“我是這次會議的演講人。”叫做陳晨的青年朝里面望了一眼,“現在可以進去嗎?我想提前準備一下。”

“哦,可以,請進……”

中年男子連忙讓開,看著青年熟練地走上講臺,開始調試投影設備,心中不禁有些驚訝。

他還是頭一次看到如此年輕的面孔站在那個講臺上,更何況,這次還是院長親自捧場。

打掃會場的眾人都是好奇的看了青年幾眼,也不敢繼續談天,手中的動作又加快幾分,不過十來分鐘便將會場收拾完畢。

中年男子這才暗暗松了一口氣,他最后朝講臺上看了一眼,見那個青年還在一臉認真的檢查著PPT,便給眾人打了一個手勢,準備退出會場。

可是,就在他準備帶著眾人默默離開的時候,突然心中一緊。

只見走廊上,院長帶著一大批院士已經遠遠朝著這里走來了。

“快走!”中年男子連忙沖眾人低吼了一句,一群人迅速離開。

幾分鐘后。

會場內,一群穿著工作服,神色各異的男子魚貫而入,雖然還未開始演講,可這些人依然都是靜靜坐在座位上,表現出極佳的素養。

這群人并非是學生,而是一群年齡超過五十,有的甚至超過六十的中老年人。

可是,和普通中老年人不同,這里在座的每一位放在學術界都是頂尖級別,有幾位更是名聲享譽全世界的人物。

這些人基本都是中科院的院士,其他幾位,也是像王洛這樣的高級管理人員。

而陳晨要做的,就是說服這群學術界的頂尖精英,因為只有這群人承認陳晨方案的可行性,才算是給官方一個交代,王曦教授也才會同意出國治療。

看著已經坐滿的會場,陳晨輕輕鞠了一躬,開始氣息悠長的講述起來:

“所謂的阿爾茲海默癥,是一種毀滅性的神經退行性疾病,多發于中老年群體,平均每100位60歲以上的老人里就有5至8名患者,而且隨著全球老齡化的加劇,這個數字還在呈幾何級升高。”

“不過遺憾的是,全球一半以上的人并不了解這一疾病,在全世界醫療突飛猛進的大背景下,阿爾茲海默癥成為了近十年來唯一死亡率上升的疾病。”

隨著陳晨攤了攤手,而在他身后的大屏幕上則不斷放映各個報紙、期刊上截下來的報告。

這些報告的數據觸目驚心。

“阿爾茲海默癥,這里我簡稱為AD,相信各位一部分人對它已經了如指掌,畢竟它的主要并發癥就只有兩個:Aβ蛋白沉積與Tau蛋白異變。”

“可是直至我們深入調查以后,才會發現里面的線索繁雜至極,兩種并發癥的背后,是無數種因素作祟,就好像無盡的線團扭纏在一起……”

陳晨指向身后的屏幕,“迄今為止,學術界最深入的發現,大概便是小膠質細胞了,作為大腦免疫細胞的一種,實驗已經證明,小膠質細胞在被激活后能有效吞噬Aβ蛋白和異常的Tau蛋白,抑制AD病癥。”

“可是同時,這種免疫細胞又是一把雙刃劍。”

陳晨轉過身,身后的屏幕展示出幾份研究報告,“最近的研究卻表明,小膠質細胞不僅吞噬異常蛋白,而且它能分泌一種名叫載脂蛋白E的物質,也就是ApoE。”

“而主管分泌ApoE的基因則有三種構體,ApoE2、ApoE3和ApoE4,每個人的體內這種蛋白基因采取兩兩一組的情形,每人只能擁有其中的一份或兩份。”

陳晨身后自動浮現出一張列表,“也就是說,每個人的體內,你的這種基因組合的幾率大概都在六分之一左右。”

“ApoE原本是有助于清除Aβ沉積的,可是隨后的研究中科學家卻發現,E2比E3更為有效,而E4卻有著相反的作用,會加劇Aβ沉積。”

“有一份E4基因,會將AD的風險提高3倍,而如果你體內的基因序列是E4/E4,那么恭喜你,你患AD的風險是常人的12倍。”

隨著陳晨的話語,臺下頓時傳出一陣小聲交談。

“小膠質細胞不僅對Aβ蛋白沉積有影響,而且對Tau蛋白異變也有影響。”

陳晨攤了攤手,“Tau蛋白磷酸化異變會導致神經元纖維纏結,從而使神經細胞死亡,可是這個死亡是如何發生的呢?”

“如今的研究成果是,這種死亡,可能依然由小膠質細胞引起,它在攻擊那些纏結時,卻會傷害附近的神經元,同時小膠質細胞分泌的APOE4也會放大Tau蛋白對神經元的毒性作用。”

“因此,在對患者進行基因鑒定后,我們是否可以根據患者的基因去限制或者激活小膠質細胞?”

陳晨循循善誘,“而我的黑光生物研究中心,便是以此為基礎展開的。”

臺下有幾名老者互相對視一眼,贊許的點了點頭。

陳晨將手中的資料照片傳上了投影儀,“AD并發癥中,總是會帶著炎癥,而在最近的研究中,人們發現一種IL1β的細胞因子能夠引起炎癥反應,而IL1β細胞因子增多,則是因為TOM1蛋白出現了急劇降低……”

“《PNAS》上的論文證實了這一觀點,在TOM1的表達量下降后,AD模型的小鼠大腦內,Aβ蛋白的確變多了,這些小鼠的認知能力也出現了衰退。”

“于是,我在實驗時,用基因過表達的方式激活TOM1蛋白基因,令實驗體病情得到了巨大的改善。”

陳晨將實驗材料一張張傳了上去,“大家可以將TOM1想象成汽車的剎車結構,而AD患者的大腦中,這個剎車失靈了,而我們要做的就是在分子層面修復這個剎車。”

眾人聞言都是神情一動。

“通過前兩種方式,我們已經暫時抑制住了AD的病情,可是如果就這樣不去尋找解決方式的話,那結果依然只能是悲劇,那么接下來我們要做的,就是消除沉積了。”

“因此,我們研究中心的第三項,則是禮來公司研發的Solaneuzumab,這是一種針對Aβ肽鏈的單克隆抗體,防止其沉積產生聚合,并能從人的大腦中消除它。”

“當然,這還不夠,于是我們還有最后也是最重要的一項流程——通過‘誘導多能性干細胞’的方式制造自體神經干細胞,同時激活人腦的G2靜止干細胞。”

“通過這種形式,我們能令AD患者的大腦再次恢復,就算恢復不到最初的狀態,但也能夠恢復大半程度。”

隨著陳晨的話語,一張張動物實驗過后的照片和證據出現在屏幕上,臺下的眾人終于忍不住,低聲商討起來。

“這些成果,我將來會發表在《CELL》上,各位如果感興趣的話可以聯系我,我可以為眾位提供詳細的數據。”

說著,陳晨關閉了投影儀,轉身走下了講臺。

啪啪啪啪啪……

眾人發出一陣掌聲。

看到這一幕,陳晨不禁想起了當年王曦教授給自己講課的情景。

一年多前,自己還坐在大學的課堂上,聽著王曦教授滿嘴開火車,不斷向自己這幫學生們灌輸一些前瞻性的言論。

當時,許多人一輩子的目標,恐怕也就是在二三十年后,成為王曦教授一樣的學術大牛吧?

可是沒有想到,僅僅一年多過去,自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。

不過,這也只是一個開始……

陳晨默默想道。

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